"Das deutsche System ist ohne jede Kontinuität"

Ein Interview mit Armin Blesch, seit fünf Jahren Assistant Adjunct Professor an der University of California, über Alzheimer-Forschung in Amerika, Gentherapie, Immuntherapie und die Situation des wissenschaftlichen Nachwuchses in Deutschland.

sg: Herr Blesch, sie forschen im Labor von Professor Mark Tuszynski an einer Gentherapie bei Alzheimer – wie wird die Zukunft dieser Therapie aussehen?

AB: Die bisherige Form der Gentherapie war eine sogenannte „ex vivo“-Gentherapie. Das heißt, man hat kleinere Hautbiopsien durchgeführt, was natürlich sehr aufwändig war. Stellen Sie sich vor, man musste für jeden einzelnen Patienten eine eigene Zellkultur anlegen.

sg: Das klingt in der Tat aufwändig.

AB: Es gibt inzwischen eine weitere Phase-1-Studie, in der versucht wird, NGF direkt mit Hilfe eines Adenovirus-Vektors ins Gehirn einzubringen. Das heißt, man will die Nervenzellen selbst dazu bringen, ihren eigenen Wachstumsfaktor zu produzieren.

sg: Diese Studie wird nicht an Ihrem Institut durchgeführt?

AB: Nein, daran ist unter anderem das Rush University Medical Center und die Firma Ceregene beteiligt.

sg: Wie sieht das Ganze denn finanziell gesehen aus?

AB: Hinter all dem steckt natürlich ein großes kommerzielles Interesse. Das ist für Unis im Alleingang schwierig. Studien der Phase zwei bis drei können da schnell mal fünfzig Millionen US-Dollar kosten. Wie Sie sich vorstellen können, herrscht viel Konkurrenz auf dem Markt, und es ist vergleichsweise schwierig, an entsprechende Fördergelder heranzukommen.

sg: Stichwort Konkurrenz: Wie beurteilen sie andere Therapieformen gegen Alzheimer, zum Beispiel Immuntherapie?

AB: Trotz der Rückschläge in der letzten Zeit ist das eigentlich schon ein vielversprechender Ansatz. Ich bin mir auch sicher, dass die Strategie im Hinblick auf Immuntherapie in Zukunft geändert werden wird.

sg: Können Sie uns noch mal kurz erklären, was dahintersteckt?

AB: Nun, die Theorie hinter der Immuntherapie ist eigentlich ganz einfach. In Bezug auf das Beta-Amyloid gibt es anscheinend ein Gleichgewicht zwischen Peripherie und Zentralnervensystem. Das heißt, vereinfacht gesagt, wenn man an einem Ende zieht, kann man das ganze Amyloid-Protein aus dem ZNS „herausziehen“. Und das versucht man eben mit Hilfe von Antikörpern, die spezifisch an das Amyloid binden.

sg: Also besser als Gentherapie?

AB: Am besten dürfte wahrscheinlich eine Kombination aus Immun- und Gentherapie sein.

sg: Kommen wir auf Alzheimer-Forschung in Deutschland zu sprechen. Sie selbst sind ja Deutscher und arbeiten seit zehn Jahren in Amerika. Welche Bedeutung hat denn die Alzheimer-Forschung in Deutschland, aus dem Ausland betrachtet?

AB: Das ist schwer zu sagen. Ich würde ja behaupten: Es spielt überhaupt keine Rolle, woher jemand kommt. Hauptsache, er macht gute Forschung.

sg: Deutschland und Amerika liegen also gleichauf?

AB: Naja, natürlich ist das Umfeld in den USA teilweise besser. Sehen Sie sich zum Beispiel San Diego an. Hier gibt es eine große Konzentration auf dem Gebiet der Neurowissenschaften, und das bietet schon erhebliche Vorteile.

sg: Inwiefern?

AB: Die Kommerzialisierung von Ergebnissen ist hier in den USA viel stärker im Interesse der Universitäten. Sie müssen eine US-Uni im Prinzip wie eine große Firma sehen. Lizenzen spielen dabei eine große Rolle. Wenn Sie als Forscher etwas Neues erfinden, übernimmt erst mal die Uni die ganzen Patentangelegenheiten für Sie. Hier in San Diego bekommt dann die Uni zwei Drittel der Lizenzgebühren, der Erfinder ein Drittel. Universität und Forscher profitieren also gleichermaßen.

sg: Wie schwierig ist es, für die Gentherapie bei Alzheimer überhaupt Testpersonen zu finden?

AB: Insgesamt gesehen ist das überhaupt nicht schwierig. Schwierig ist allerdings, dass wir aus ethischen Gründen nur Patienten in einem bestimmten Alzheimer-Stadium einbeziehen konnten. Schließlich mussten diese ja selbst allen Untersuchungen zustimmen, die mit ihnen durchgeführt werden sollten.

sg: Wären Sie selbst bereit, sich als Patient für eine solche Studie zur Verfügung zu stellen?

AB: Also, wenn ich selbst Alzheimer hätte, wäre ich durchaus bereit, dieses Risiko einzugehen. Man weiß ja, wenn man sich länger mit der Materie beschäftigt hat, wie schnell es mit einem geistig bergab gehen kann.

sg: Aber wie steht es um die Verträglichkeit der Alzheimer-Gentherapie? Es gab ja während der Studie auch einen Todesfall.

AB: Dazu muss man zunächst zwei Aspekte betrachten. Erstens: Hat der Nervenwachstumsfaktor, beziehungsweise die Transplantation der Fibroblasten, irgendwelche Nebeneffekte? Und zweitens: Ist die Operation als solche sicher? Nun, zu Beginn waren die Patienten nur lokal anästhesiert worden, um sie neurochirurgisch besser beobachten zu können. Das gleiche macht man übrigens auch, wenn man den sogenannten `deep brain stimulus´ bei Parkinson-Patienten setzt.

sg: Und dann?

AB: Die Patienten haben dann nach einer gewissen Zeit einfach die Instruktionen vergessen, die man ihnen gegeben hatte. Daran hatten wir natürlich nicht gedacht. Nach diesem Zwischenfall wurden aber alle weiteren Patienten dann voll anästhesiert, und es gab keinerlei weitere Komplikationen.

sg: Wie lange sind Sie denn inzwischen in der Alzheimer-Forschung tätig?

AB: Ich arbeite seit zehn Jahren als Postdoc hier am Institut. Vorher habe ich in Würzburg Biologie studiert, Schwerpunkt Molekularbiologie.

sg: Dann können sie also das deutsche System im Vergleich zum amerikanischen gut beurteilen.

AB: Nach der Juniorprofessur nimmt ja die wissenschaftliche Laufbahn in Deutschland ein radikales Ende. Das deutsche System ist derzeit leider ohne jede Kontinuität. Entweder, Sie kriegen eine C3- oder C4-Stelle, oder Sie sind weg vom Fenster. Das Potential der deutschen Forschung wird also am Ende einfach weggehackt, Leute mit guter Erfahrung gehen dann eben ins Ausland.

sg: Würden Sie gerne wieder nach Deutschland zurückkehren wollen?

AB: Nach zehn Jahren im Ausland ist es extrem schwierig, wieder reinzukommen. Man kennt die Leute nicht mehr, und das ist ja heutzutage das A und O.

sg: Herr Blesch, wir danken Ihnen für das Gespräch.

Zur Person

Christoph Scherber (28) promoviert in Biologie an der Friedrich-Schiller-Universität Jena.

Literatur

• Gouras, G. K. (2001) Current theories for the molecular and cellular pathogenesis of Alzheimer´s disease. Expert Reviews in Molecular Medicine, 31.May, http://www-ermm.cbcu.cam.ac.uk/01003167h.htm
• Klyobin, I. et al. (2005) Amyloid ß protein immunotherapy neutralizes Aß oligomers that disrupt synaptic plasticity in vivo. Nature Medicine, Vol. 11m No. 5m 556-561.
• Mattson, M.P. (2004) Pathways towards and away from Alzheimer’s disease. Nature, Vol. 430, 631-639.
• Tuszynski, M.H. et al. (2005) A phase 1 clinical trial of nerve growth factor gene therapy for Alzheimer disease. Nature Medicine, Vol. 11, No. 5, 551-555 .